由于纖溶酶原激活劑，原發(fā)性纖溶亢進(t-PA、u-PA)增加導致纖溶酶活性增強，后者降解血漿中的纖維蛋白原和各種凝血因子，降低血漿水平和活性。T中常見的臨床表現(xiàn)-PA、u-PA增多的疾病。在原發(fā)性纖溶亢進癥中，纖維蛋白原在大量轉化為纖維蛋白之前被降解，D-二聚體呈陰性或不升高。
繼發(fā)性纖溶亢進，如血栓性疾病、DIC等，由于早期凝血機制增強，纖維蛋白大量產(chǎn)生，導致纖溶亢進，因此D-二聚體呈陽性或顯著增加。
血漿D-二聚體是纖維蛋白降解后的特異性產(chǎn)物。血漿D-二聚體可以判斷纖維蛋白是否已經(jīng)產(chǎn)生，為鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進提供了重要依據(jù)。定性試驗：陰性定量試驗：<g/L。
纖溶激活物(纖溶酶原和纖維蛋白溶解酶即纖溶酶)和抑制物和纖溶的一系列酶促反應，一般稱為纖溶系統(tǒng)。
抑制血漿中纖維蛋白溶解的物質(zhì)統(tǒng)稱為纖維溶解抑制物。它們存在于血漿、組織和各種體液中。根據(jù)其作用，可分為兩類：一類是抑制纖溶酶原激活，稱為抗活化素；另一種是抑制纖溶酶的作用，稱為抗纖溶酶。目前，凝血酸、止血芳酸、6-氨基己酸等止血藥物已廣泛應用于臨床上，是抑制纖溶酶生成及其作用的藥物。
在正常情況下，血液中抗纖溶酶的含量高于纖溶酶，因此纖溶酶的作用不易發(fā)揮。然而，在血管損傷或血栓形成后，由于纖維蛋白能吸附纖溶酶原和激活物而不吸附抑制物，纖溶酶大量形成并發(fā)揮作用，使血凝塊或血栓溶解液化。
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